PM2.5標(biāo)準(zhǔn)品與大氣PM2.5金屬成分接近的城市大氣，可用PM2.5標(biāo)準(zhǔn)品開展體內(nèi)、體外試驗研究，以保證研究結(jié)果的可靠性和穩(wěn)定性。

PM2.5是一種環(huán)境空氣中空氣動力學(xué)當(dāng)量直徑小于等于2.5μm，其化學(xué)成分多樣、復(fù)雜的混合顆粒物。PM2.5作為空氣污染物的重要組成成分，與心血管疾病密切相關(guān)。雖然目前研究揭示PM2.5誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)及繼發(fā)的血管內(nèi)皮損傷是心血管毒效應(yīng)的重要機制，但是關(guān)注點大多集中在PM2.5導(dǎo)致了炎性效應(yīng)后果上。對于血管炎癥級聯(lián)反應(yīng)如何激發(fā)、炎性、粘附、血小板活化等血管炎性損傷相關(guān)細胞因子的來源及受哪些因素調(diào)控，以及炎性因子如何作用于血管內(nèi)皮引起內(nèi)皮功能紊亂等有待進一步深入研究。另外，評價PM2.5毒性效應(yīng)時，僅僅考慮顆粒物本身還不夠，還應(yīng)充分評估其化學(xué)成分的毒性效應(yīng)。

鑒于此，擬以大氣PM2.5對城市居民心血管疾病的死因關(guān)系研究為切入點，通過人群健康效應(yīng)大數(shù)據(jù)、固定群組人群重復(fù)測量觀察、體外培養(yǎng)血管內(nèi)皮細胞 mRNA 轉(zhuǎn)錄組測序，并在人群調(diào)查研究和生物信息學(xué)分析研究結(jié)果基礎(chǔ)上，通過體外細胞實驗和整體動物實驗，進一步深入探討PM2.5心血管系統(tǒng)血管內(nèi)皮炎性作用機制，以尋找調(diào)控PM2.5炎性損傷級聯(lián)反應(yīng)的關(guān)鍵基因、PM2.5致心血管系統(tǒng)血管內(nèi)皮炎性損傷的重要金屬組分、評價心血管系統(tǒng)血管內(nèi)皮炎性損傷的敏感指標(biāo)及潛在的預(yù)防靶標(biāo)，為PM2.5引起人群心血管疾病的防護提供理論依據(jù)。

PM2.5標(biāo)準(zhǔn)品主要用作質(zhì)量控制材料和評估無機分析中使用的方法以及確定選定的多環(huán)芳烴 (PAH)， 硝基取代的多環(huán)芳烴 (nitro-PAHs)、多氯聯(lián)苯 (PCB) 同系物和大氣顆粒物質(zhì)和類似基質(zhì)中的氯化農(nóng)藥。 

PM2.5標(biāo)準(zhǔn)品提供在加工前自然存在于材料中的所有認證、參考和信息值的成分。 雖然不代表收集它的地區(qū)，也不代表城市氣溶膠的當(dāng)代成分，但它的使用應(yīng)該代表分析從工業(yè)化城市地區(qū)獲得的大氣顆粒樣品時遇到的分析問題。 

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